IgG是促使脂肪組織纖維化和代謝減慢的衰老因子

2024年2月19日,來自北京大學Li Qiang和Liheng Wang小組合作在國際學術期刊《細胞-代謝》發表了標題為“IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline.”的研究成果。他們的研究表明IgG是促使脂肪組織纖維化和代謝減慢的衰老因子。

 

據介紹,衰老具有明顯的新陳代謝減弱;然而,衰老的誘導因素仍有待闡明。

 

研究人員發現IgG在衰老過程中會發生積累,尤其是在白色脂肪組織(WAT)中,這會損害脂肪組織的功能和代謝健康。熱量限制CR會減少IgG在白脂肪組織中的積累,而補充IgG則會抵消CR帶來的代謝益處。IgG通過Ras信號激活巨噬細胞,進而利用TGF-β/SMAD途徑誘導脂肪組織纖維化。

 

研究團隊設計了一種靶向IgG循環調節受體FcRn的反義寡核苷酸(ASO)來糾正衰老過程中IgG的積累,結果顯示,ASO治療顯著降低血漿、WAT、BAT和肝臟中的IgG水平。因此,靶向IgG的循環調節受體FcRn可以恢復衰老過程中的代謝功能。

IgG是衰老因子

與此一致,除非暴露于IgG,否則缺乏B細胞的小鼠不會出現與衰老相關的WAT纖維化、炎癥和胰島素抵抗。條件性敲除巨噬細胞中的IgG循環受體-新生兒Fc受體(FcRn)-可防止衰老過程中IgG的累積,從而延長健康和壽命。

 

此外,通過反義寡核苷酸靶向FcRn能恢復老齡小鼠體內WAT的完整性和代謝健康。這些發現表明IgG是造成衰老的隱性罪魁禍首,并提出了一種恢復代謝健康的新策略。

 

文章來源:

Lexiang Yu, Qianfen Wan, Qiongming Liu et al,IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline.

 

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