辛勤耕耘,不忘初心—Abbkine英文文獻突破1400篇

 

Abbkine文獻收集工作開展以來,截止2019年12月31日,由google收錄的使用Abbkine產品發表的英文文章數已突破1400篇,影響因子突破5400分。

 

感謝各位客戶對Abbkine的信賴與支持。我們將不斷激發內在的創造力,提供有競爭力的生物醫學產品和服務,持續為客戶創造最大價值。以期成為受人尊重、世界一流的生物醫學產品及服務供應商。隨著Abbkine新中文網站(http://www.abbkine.cn/)的上線及功能的不斷優化,網站的流量與日俱增,轉化率也會不斷提高。2020年,將會有越來越多的客戶使用Abbkine的產品發表文章。

 

Abbkine產品發表英文文章數量

圖1:2017-2019年使用Abbkine產品發表英文文章數量

 

2019年12月,Abbkine新增200+的文獻,部分高分文獻鑒賞:

 

1.LECT2, a Ligand for Tie1, Plays a Crucial Role in Liver Fibrogenesis.

https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.07.021

 

雜志名稱:Cell

影響因子:24.38

摘要:肝纖維化是在數百萬患有各種肝病的患者中常見的疾病,但是由于分子發病機制特征不佳,還沒有有效的治療方法。在這里,我們表明白細胞衍生趨化蛋白2是Tie1的功能性配體,Tie1是一種特征性較差的內皮細胞特異性孤兒受體。一旦與第1層結合,LECT2中斷第1層/第2層異二聚化,促進第2層/第2層同二聚化,激活PPAR信號,并抑制內皮細胞的遷移和成管。體內研究表明,LICET 2過表達抑制門靜脈血管生成,促進竇毛細血管化,并加劇纖維化,而LICET 2-KO小鼠的這些變化是相反的。腺相關病毒載體血清型9(AAV9)-RECT2小發夾核糖核酸(shRNA)治療顯著減輕纖維化。LECT2的上調與晚期人類肝纖維化分期相關。我們的結論是,靶向LICET 2/Tie1信號可能是肝纖維化的潛在治療靶點,血清LICET 2水平可能是肝纖維化篩查和診斷的潛在生物標志物。

 

使用的Abbkine產品:

IPKine™ HRP, Goat Anti-Mouse IgG HCS(貨號:A25112

IPKine™ HRP, Goat Anti-Mouse IgG LCS(貨號:A25012

 

2.EMS1 and BRI1 control separate biological processes via extracellular domain diversity and intracellular domain conservation.

https://www.nature.com/articles/s41467-019-12112-w

 

雜志名稱:Nature Communications volume

影響因子:12.19

摘要:在開花植物中,EMS1(過量小孢子細胞1)感知TPD1(絨氈層決定簇1)來指定絨氈層,這是培育花粉發育的最后一個體細胞層。然而,EMS1下游的信號成分相對未知。這里,我們使用分子互補的方法來研究EMS1信號的下游成分。我們表明EMS1胞內結構域與油菜素類固醇受體BRI1(油菜素類固醇不敏感1)在功能上是可互換的。此外,在BRI1表達域中與TPD1一起表達EMS1可以部分挽救bri1表型,并導致BES1去磷酸化,BES1是BRI1活性信號的標志。相反,在ems1表達域表達BRI1可以部分挽救EMS1表型。我們進一步表明,來自早期陸生植物小泡蘚的PpEMS1和PpTPD1可以分別完全拯救EMS1和TPD1表型。我們認為EMS1和BRI1已經進化出不同的胞外結構域來控制不同的生物過程,但是它們可以通過一個共同的胞內信號通路發揮作用。

 

使用的Abbkine產品:

Anti-Plant Actin Mouse Monoclonal Antibody (3T3)(貨號:A01050

 

3.PLK4 deubiquitination by Spata2‐CYLD suppresses NEK7‐mediated NLRP3 inflammasome activation at the centrosome.

https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embj.2019102201

 

雜志名稱:EMBO JOURNAL

影響因子:10.55

摘要:先天免疫傳感器NLRP3與NEK7和ASC組裝成一個炎癥體復合體,激活caspase‐1并驅動促炎細胞因子il1β和il18成熟。NLRP3炎癥體活性必須嚴格控制,因為其過度激活與炎癥性疾病的發病機制有關。這里,我們顯示NLRP3炎癥體激活被中心體蛋白Spata2抑制。Spata2缺乏增強巨噬細胞和腹膜炎動物模型中NLRP3炎癥體的活性。從機理上講,Spata2將去雙quit激酶CYLD招募到中心體,用于polo樣激酶4 (PLK4)的去雙quit化,PLK4是中心體復制的主要調節因子。PLK4的去蛋白化促進了它在Ser204上與NEK7的結合和磷酸化。NEK7磷酸化反過來減弱NEK7和NLRP3的相互作用,這是NLRP3炎癥體激活所必需的。PLK4的藥理學或shRNA介導的抑制,或NEK7 Ser204磷酸化位點的突變,增強了NEK7與NLRP3的相互作用,并導致NLRP3炎癥體活化增加。我們的研究揭示了炎癥體激活的新的中心體調節途徑,并可能為NLRP3相關炎癥疾病的治療提供新的治療靶點。

 

使用的Abbkine產品:

IFKine™ Green Donkey Anti-Mouse IgG(貨號:A24211

 

4.Cross-Microbial Protection via Priming a Conserved Immune Co-Receptor through Juxtamembrane Phosphorylation in Plants

https://doi.org/10.1016/j.chom.2019.10.010

 

雜志名稱:Cell Host & Microbe

影響因子:10.5

摘要:根據以往的經驗,生物可以對反復出現的壓力作出強化反應。然而,免疫啟動的分子基礎在缺乏適應性免疫的植物中仍然難以捉摸。在這里,我們報道了細菌的挑戰可以通過誘導CERK1的近膜磷酸化來為植物的真菌攻擊做準備,cerk 1是響應真菌誘導子幾丁質的信號傳遞不可缺少的共受體。這種磷酸化是由BAK1介導的,BAk1是一種響應多種誘導子的信號共受體。BAK1與CERK1相互作用,BAK1的缺失降低了CERK1的啟動磷酸化。CERK1的近膜磷模擬突變在不觸發組成性免疫的情況下賦予甲殼質加速反應和增強的真菌抗性,而近膜磷缺乏突變降低了細菌誘導的抗真菌感染的保護。這些發現揭示了細胞表面免疫共受體之間的相互作用可以啟動防御,并證明植物受體樣激酶的膜旁磷酸化可以獨立于激酶激活而發生,從而使蛋白質進入啟動狀態。

 

使用的Abbkine產品:

Anti-GST Tag Mouse Monoclonal Antibody (2A8)(貨號:A02030

 

5.Extracellular vesicles of carcinoma-associated fibroblasts creates a pre-metastatic niche in the lung through activating fibroblasts

https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-019-1101-4

 

雜志名稱:Molecular Cancer

影響因子:9.17

摘要:已知癌癥相關成纖維細胞(CAFs)通過改變原發性腫瘤微環境來促進癌癥進展。我們的目的是闡明涎腺腺樣囊性癌(SACC)轉移中CAFs和二級器官之間的細胞間通訊。

 

使用的Abbkine產品:

FITC, Goat Anti-Rabbit IgG(貨號:A22120

Dylight 488, Goat Anti-Rabbit IgG(貨號:A23220

Dylight 549, Goat Anti-Rabbit IgG(貨號:A23320

 

更多文獻,請前往http://www.abbkine.cn/technology-center/product-literature,了解更多詳情!

 

Abbkine專注于免疫學和細胞學領域,致力于創新和研發各類抗體、蛋白質、分析試劑與試劑盒,以期成為生命科學研究發展、藥物研發等領域的關鍵推動者。我們為您提供蛋白和免疫研究用戶最喜愛的產品,從免疫學基礎產品,如蛋白提取定量,到免疫學實驗的內參標簽抗體、一抗及二抗等;細胞研究用戶最喜愛的產品,從用于檢測細胞狀態的染料及試劑盒。細胞器提取試劑盒,細胞亞結構染色示蹤及細胞代謝檢測產品,到用于細胞培養的細胞因子及蛋白類檢測試劑盒,只為助力您的研究事業!

 

關于Abbkine Scientific Co.,Ltd.

Abbkine Scientific Co.,Ltd.成立于2012年。我們的使命,通過為全球科學家提供人類和動物健康研究所需的基礎研究工具,以期成為研究探索的關鍵推動者。我們將通過明確的核心戰略和促進誠信、開放、合作、創新和為客戶服務的企業文化,為全球生命科學研究者提供買得起的高品質產品,實現我們的使命。

 

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