辛勤耕耘,不忘初心—Abbkine 4月新增英文文獻210篇

 

愛學習的小朋友都去看文獻啦!

 

2020年4月,Abbkine收集到使用Abbkine產品發表的英文文章210篇,其中一些科研工作者主動給我們發來好消息,喜悅之情溢于言表。在此次收集的文章中,影響因子(IF)最高為13.05,IF>7的文章占比10.4%,IF>4的文章占比為43%。

 

在當前的科研評價中,科研論文作為科研工作者開展科學研究的系統總結和理論結晶,仍然是衡量創新活動特別是基礎研究活動的主要對象。Science、Nature和Cell是國際公認的最高學術聲譽的期刊,根據2018年中國科技論文統計結果,2017年,中國論文在以上三種期刊上的發表數為309篇,比上年增加11篇,排在世界第4位。中國的科研實力不容小覷!

 

跟著小編一起看看,中國的部分科研工作者在研究什么課題吧!

 

一:

 

【文章&雜志&影響因子】MST4 kinase suppresses gastric tumorigenesis by limiting YAP activation via a non-canonical pathway(MST4激酶通過非典型途徑限制YAP活化來抑制胃癌的發生),Journal of Experimental Medicine,9.83

 

【單位】同濟大學

 

【摘要】YAP的過度激活通常與腫瘤的發生有關,新的證據暗示了YAP的多層河馬獨立調節。在這項研究中,研究人員發現了一個新的MST 4-YAP軸,它作為一個非匿名的海馬信號通路,限制了應激誘導的YAP激活。MST4激酶在Thr83直接磷酸化YAP以阻斷其與導入素α的結合,因此導致YAP細胞質滯留和失活。由于MST4介導的YAP磷酸-Thr83信號和經典的YAP磷酸-Ser127信號之間的相互作用,在Thr83的YAP磷酸化水平與Ser127相關。T83E模擬MST4介導的交替信號的突變抑制了野生型YAP及其模擬經典海馬信號丟失的S127A突變體的活性。小鼠MST4的缺失促進了胃癌的發生,Thr83磷酸化減少,YAP過度活化。此外,MST 4–YAP信號的丟失與人胃癌的不良預后相關??偟膩碚f,研究揭示了抑制胃癌發生所必需的非匿名MST 4-YAP信號軸。

 

【文章鏈接】https://rupress.org/jem/article/217/6/e20191817/151647

 

【所用產品】IPKine™ HRP, Goat Anti-Mouse IgG LCS(貨號:A25012);IPKine™ HRP, Mouse Anti-Rabbit IgG LCS(貨號:A25022

 

IPKine™ HRP

IPKine™ HRP

 

二:

 

【文章&雜志&影響因子】TRIM32/USP11 Balances ARID1A Stability and the Oncogenic/Tumor-Suppressive Status of Squamous Cell Carcinoma(TRIM32/USP11平衡ARID1A穩定性和鱗狀細胞癌的致癌/抑瘤狀態),Cell Reports,8.04

 

【單位】中國醫學科學院北京協和醫學院

 

【摘要】 鱗狀細胞癌是一種侵襲性上皮性惡性腫瘤,但鱗狀細胞癌發生的分子機制尚不清楚。ARID1A在各種癌癥類型中經常發生突變,但是ARID1A的突變率和表達水平在鱗狀細胞癌中普遍較低。文章揭示了過度的蛋白質降解泛素-蛋白酶體系統導致鱗狀細胞癌中ARID1A表達的喪失。研究發現E3連接酶TRIM32和雙歧桿菌蛋白酶USP11在控制ARID1A穩定性中起關鍵作用。TRIM32耗竭通過穩定ARID1A抑制SCC細胞增殖、轉移和化學抗性,而USP11耗竭促進SCC通過促進ARID1A降解來發展。研究證明了合成癸烷-2 (SDC2)是ARID1A和USP11的下游靶標,并且SDC2的缺失消除了ARID1A缺失的致癌功能??傊?,研究數據揭示了不間斷電源介導的蛋白質降解是潛在的機制ARID1A丟失,并建議在SCC中的TRIM32/USP11-ARID1A-SDC2軸的重要作用。

 

【文章鏈接】https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124719316675

 

【所用產品】ExKineTM?Nuclear and Cytoplasmic Protein Extraction Kit(貨號:KTP3001

 

cell reports

cell reports

 

三:

 

【文章&雜志&影響因子】Microneedle drug eluting balloon for enhanced drug delivery to vascular tissue(用于增強血管組織藥物輸送的微針藥物洗脫球囊),Journal of Controlled Release,7.82

 

【單位】首爾延世大學

 

【摘要】高的再狹窄率和新內膜形成率促使人們對應用藥物洗脫球囊(DEB)作為腔內藥物輸送的對抗措施越來越感興趣。DEBs的使用消除了對支架的需要,從而可以避免包括支架內再狹窄和支架血栓形成在內的嚴重副作用,并且不需要長期服用抗血小板藥物。盡管有其優點,但由于氣囊充氣時間短(30~60秒),限制了藥物從氣囊表面向腔內病變的被動擴散,因此DEBs的藥物輸送效率很低。為了提高藥物輸送效率,微針DEB (MNDEB)通過保形轉移模制工藝開發,使用薄的聚二甲基硅氧烷模具,承載200微米高的負MNs陣列。在DEB表面形成由紫外光固化樹脂組成的微納米陣列,并在該結構上涂覆藥物。研究了錳陣列的機械性能,并在體內證實了錳滲透入管腔脈管系統。藥物輸送的增加與標準DEB相比的效率在兔主動脈的體內試驗中得到證實。最后,使用動脈粥樣硬化評估了骨髓間充質干細胞的優越治療效果兔子模型。

 

【文章鏈接】https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168365920300894

 

【所用產品】EliKine™ Mouse IL-1β ELISA Kit(貨號:KET7005);EliKine™ Mouse TNF-α ELISA Kit(貨號:KET7015

 

EliKine™ Mouse IL-1β ELISA Kit

EliKine™ Mouse IL-1β ELISA Kit

 

四:

 

【文章&雜志&影響因子】Polyphyllin VI Induces Caspase-1-Mediated Pyroptosis via the Induction of ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD Signal Axis in Non-Small Cell Lung Cancer(多酚類化合物VI通過誘導細胞內ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD信號非小細胞肺癌),Cancers,5.87

 

【單位】西南醫科大學

 

【摘要】延齡草(TTM)是一種傳統中藥,已被證明具有很強的抗腫瘤作用。最近,我們報道了從TTM分離的一種主要皂苷——多酚類化合物VI (PPVI),其通過在體外和體內誘導細胞凋亡和自噬來顯著抑制非小細胞肺癌的增殖。在這項研究中,我們進一步發現,在PPVI給藥的A549荷瘤裸鼠中,NLRP3炎癥小體被激活。眾所周知,焦下垂是一種炎癥形式的caspase-1依賴性程序性細胞死亡,在癌癥中起著重要作用。利用A549和H1299細胞,研究了PPVI誘導非小細胞肺癌中NLRP3炎癥小體激活的體外效應和作用機制。PPVI對A549和H1299細胞的抗增殖作用首次通過MTT法測定和驗證。通過Hoechst33324/PI染色、流式細胞術分析和實時活細胞成像方法檢測NLRP3炎癥小體的激活。我們發現PPVI顯著增加了A549和H1299中具有PI信號的細胞的百分比,并且A549細胞的細胞形態和細胞死亡過程的動態變化表明,PPVI誘導了細胞凋亡到焦下垂的轉變,并最終導致裂解性細胞死亡。

 

此外,半胱天冬酶-1抑制劑貝那卡桑(VX-765)可顯著降低PPVI處理的A549和H1299細胞的焦動力性細胞死亡。此外,通過使用蛋白質印跡、免疫熒光成像和流式細胞術分析來檢測A549和h1299細胞中的NLRP3、ASC、半胱天冬酶-1、IL-1β、IL-18和GSDMD的表達,使用比色法來測量半胱天冬酶-1的活性,并且使用酶聯免疫吸附法來量化細胞因子水平,發現NLRP3炎癥體以劑量方式被激活,而VX-765和壞死磺胺(NSA),GSDMD的抑制劑,能夠抑制PPVI誘導的炎癥此外,機制研究發現,PPVI可以通過增加A549和H1299細胞中的活性氧(ROS)水平來激活核因子-κB信號通路,并且活性氧清除劑N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)顯著抑制PPVI處理的A549和H1299細胞中的細胞死亡以及核因子-κB和NLRP3炎癥小體的激活。

 

綜上所述,這些數據表明PPVI誘導的caspase-1介導的焦下垂通過誘導非小細胞肺癌中的ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD信號軸,這進一步闡明了PPVI在抑制非小細胞肺癌中的機制,從而為PPVI將來作為非小細胞肺癌的新治療劑提供了可能性。

 

【文章鏈接】https://www.mdpi.com/2072-6694/12/1/193

 

【所用產品】Caspase-1 Assay Kit (Colorimetric)(貨號:KTA3020

 

Caspase-1 Assay Kit

Caspase-1 Assay Kit

 

五:

 

【文章&雜志&影響因子】Integrin β3 promotes cardiomyocyte proliferation and attenuates hypoxia-induced apoptosis via regulating the PTEN/Akt/mTOR and ERK1/2 pathways(整合素β3通過調節PTEN/Akt/mTOR和ERK1/2通路促進心肌細胞增殖并減輕缺氧誘導的細胞凋亡),International Journal of Biological Sciences,4.04

 

【單位】上海交通大學

 

【摘要】整合素β3是心肌細胞表面主要的整合素異二聚體受體之一。我們以前的研究表明缺氧誘導心肌細胞凋亡并增加整合素β3的表達。然而,整合素β3保護細胞凋亡的確切機制尚不清楚。因此,本研究旨在探討整合素β3在心肌細胞增殖和缺氧誘導心肌細胞凋亡中的作用機制。

 

【文章鏈接】https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6990915/

 

【所用產品】Annexin V-AbFluor™ 555 Apoptosis Detection kit(貨號:KTA0003

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Annexin V-AbFluor™

Annexin V-AbFluor™

 

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