生物評論周報第76期:Advanced Science:重磅!使用人體組織3D打印全球首個完整心臟!

 

 

1、Advanced Science:重磅!使用人體組織3D打印全球首個完整心臟!

 

人體組織3D打印全球首個完整心臟

 

近日,來自以色列特拉維夫大學的研究員在Advanced Science 上發表了題為“3D Printing of Personalized Thick and Perfusable Cardiac Patches and Hearts”的 刊文,宣布成功用人體細胞制造出世界上首顆 3D 打印心臟。

 

3D Printing of Personalized Thick and Perfusable Cardiac Patches and Hearts

 

研究者從患者自身中提取網膜組織,并將網膜組織進行處理,分離成細胞和基質兩部分。其中細胞將重新編程分化成心肌細胞和內皮細胞;而基質通過加工變成熱響應性水凝膠,并為干細胞提供了良好的發育環境。最后將細胞和水凝膠結合,充當“打印墨水”的功能。由于所有的材料都來自患者本身,這些細胞產生的組織能有效地避免異體器官移植中的排斥問題。

 

成功分化細胞得到“打印墨水”后,研究人員們進一步使用?3D打印技術來打印心臟組織和器官。

3D打印技術來打印心臟組織和器官

首先利用CT掃描技術,他們勾勒出了心臟的大體結構,這包括了心臟的形狀,心房心室的尺寸,以及主要血管的走向。對于CT掃描無法獲取的小血管網絡結構,研究人員們又使用了數學模型,計算不同區域的氧消耗,合理分配血管的走向。在計算機的輔助下,獲得了更為完整的血管網絡結構,用于實際的打印。

 

雖然目前該心臟只有兔子心臟大小,但研究人員相信以相同的技術可以獲得尺寸適合人類的心臟。他們下一步準備先進行動物心臟移植實驗,并最終完成人體心臟移植。

 

不過,3D打印技術仍存在挑戰。需要對整個心臟血管成像并將其納入器官藍圖的策略,并開發先進的技術來精確打印厚結構內的小直徑血管。

 

(評論:器官移植一直是非常危險的手術,新的技術突破給我們帶來新的希望。)

 

文章來源:3D Printing of Personalized Thick and Perfusable Cardiac Patches and Hearts.Advanced Science,2019.doi:10.1002/advs.201900344

 

2、Nature:重磅!讓大腦起死回生

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近期來自耶魯大學醫學院神經科學系Nenad Sestan團隊等研究者在Nature期刊上發表了題為“Restoration of brain circulation and cellular functions hours post-mortem”的論文,發現利用全新的灌注技術平臺Brain Ex可以恢復死豬大腦的部分循環和細胞功能。根據論文闡述研究者主要是探究腦組織死亡的定義,死亡后的一段時間腦組織是否還能保留功能恢復性,以及我們又能否恢復部分功能。

 

灌注技術平臺Brain Ex可以恢復死豬大腦的部分循環和細胞功能

 

因此研究者共對32個豬腦進行了BrainEx灌注操作,Brain Ex 利用特殊的管道將豬的頸動脈和BrainEx相連,可以形成一個閉合回路。這一循環回路中的灌注液包含了氧氣以及血液中的營養成分,通過系統的工作,灌注液可以運送至大腦中心區域,可以完全模擬血液在腦部中的血液循環。模擬血液與目前醫學中常用的灌注液成分一樣,灌注液也維持在正常體溫37℃。

 

在持續灌注6小時后,大腦皮層的細胞死亡數目與對照組相比更少,細胞可以維持正常的形態,并保留部分細胞功能。同時,研究者也觀測到了一些突觸活動,但是與意識、感知和高階腦功能相關的神經電信號并沒有被觀測到。這些結果是非常令人震撼的,這也是首次在完整的大腦中恢復了部分細胞功能。

 

(評論:腦死亡后可以復活!這給我無限的想象力)

 

文章來源Restoration of brain circulation and cellular functions hours post-mortem.Nature,2019.doi:10.1038/s41586-019-1099-1

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3、Cell:?靶向線粒體通透性可能最大化自噬在衰老中的益處

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近日來自哈佛大學Alexander?Soukas教授等研究人員在Cell期刊上發表了題為“Mitochondrial Permeability Uncouples Elevated Autophagy and Lifespan Extension”的論文,發現mTORC2-SGK1通路調控線粒體通透性和自噬活性并影響生物體的穩態維持和壽命。線粒體是儲存鈣離子的重要細胞器,在線粒體膜通透性增加后,鈣離子釋放到胞質中,將引起系列下游反應。這也可能是引起自噬活性升高的原因之一。

 

靶向線粒體通透性可能最大化自噬在衰老中的益處

(圖 來自Cell)

 

通過模式生物線蟲和哺乳動物系統實驗均證明了自噬活性的增高在mTORC2突變的背景下是縮短壽命的主要原因。在mTORC2通路突變中,自噬活性增加,自噬通路的流量增大。自噬通路流量增大,反而縮短壽命。

 

由于線粒體通透性增加,自噬水平的增加意外地縮短了缺乏sgk-1(serum/glucocorticoid regulated kinase-1, 血清/糖皮質激素調節激酶-1)的隱桿線蟲的壽命。在線蟲sgk-1突變體中,不論是降低自噬水平,還是線粒體通透性轉換孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)開放都恢復它們的正常壽命。

 

值得注意的是,在研究的所有依賴于自噬的壽命延長策略中,較低的線粒體通透性都是必不可少的。

 

遺傳誘導的mPTP開放阻斷了因熱量限制或生殖系干細胞喪失導致的自噬依賴性壽命延長。類似地,鑒于肝臟特異性Sgk敲除小鼠表現出顯著增強的肝細胞自噬、mPTP開放和因缺血/再灌注損傷導致的死亡。表明了線粒體通透性將自噬轉化為哺乳動物中的一種破壞力量。因此,靶向線粒體通透性可能最大化自噬在衰老中的益處。

 

(評論:一種全新的自噬通路調控線粒體和壽命的機制。)

 

文章來源:Ben Zhou et al.?Mitochondrial Permeability Uncouples Elevated Autophagy and Lifespan Extension. Cell, 2019, doi:10.1016/j.cell.2019.02.013.

 

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